As antraciclinas apresentam uma estrutura constituída por um anel tetracíclico ligado a um açúcar (daunosamina), assim como, uma quinona e uma hidroquinona nos anéis adjacentes que permitem a perda e ganho de eletrões. [1] A estrutura destes compostos vai ser responsável pela sua atividade antineoplásica mas também pela sua elevada toxicidade. [2]

 

A estrutura planar da doxorrubicina vai permitir que esta se ligue ao DNA, intercalando entre bases específicas e impedindo, deste modo, a síntese de DNA, RNA ou de ambos. Consequentemente, provoca a cisão das cadeias de DNA e interfere com os processos de replicação e transcrição. O efeito citotóxico da doxorrubicina está também associado à inibição da topoisomerase II, à formação de radicais livres semiquinona e de radicais de oxigénio responsáveis por fenómenos de stress oxidativo e peroxidação lipídica relacionados com a toxicidade deste composto. Esta antraciclina pode ainda ligar-se às membranas celulares alterando a sua fluidez e capacidade de transporte de iões. [1]

 

Todos estes efeitos irão culminar na ativação da maquinaria apoptótica e na morte das células tumorais. Contudo, não se pode rejeitar o facto de estes processos ocorrerem ao nível dos cardiomiócitos o que justifica a elevada cardiotoxicidade da doxorrubicina. [2]